Esta es una revisión de trabajo sobre Melanotan 2, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
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=== Activación de la calicreína === Las calicreínas circulan en el plasma en forma inactiva y deben ser activadas por otras proteasas. En los cininógenos actúan la calicreína plasmática y la tisular. La procalicreína plasmática es una proteína inactiva que tiene 88 kDa aproximadamente y que está unida en un complejo a partes iguales con su sustrato, el cininógeno de alto peso molecular. Después de su síntesis por el hígado, la procalicreína plasmática es desdoblada y activada por el factor XII (factor de Hageman). La calicreína tisular actúa localmente muy cerca de su sitio de origen. La síntesis de procalicreína tisular es regulada por diversos factores que incluyen aldosterona en riñón y glándulas salivales, y andrógenos, en otras glándulas. La secreción desde el páncreas aumenta por la estimulación del neumogástrico. La activación de la procalicreína en calicreína necesita de la degradación proteolítica. Los valores de calicreína urinaria en un recién nacido son más bajos comparados con los de la población adulta. Dado que la síntesis de calicreína ocurre en el túbulo distal, se plantea la hipótesis que esta menor excreción en la edad neonatal está relacionada con inmadurez funcional del túbulo, o menor respuesta del nefrón distal a hormonas que se sabe estimulan la excreción urinaria de calicreína en el adulto, como aldosterona y hormona antidiurética, o ambas (AU).
Fuentes: es.wikipedia.org
== Sistema calicreína-cinina == Se trata de un sistema hormonal hipotético que funciona en el interior del riñón, y en el que la calicreína de la corteza renal interviene como mediadora de la producción de bradiquinina a partir del bradiquinógeno. De las diferentes hormonas que regulan la función renal, el sistema calicreína-cinina renal es el menos conocido; sin embargo, existen datos que indican que las irregularidades en este sistema pueden tener importancia en la patógena de la hipertensión arterial. Las calicreínas actúan sobre los quininógenos para liberar unos péptidos biológicamente activos denominados quininas o cininas. La precalicreína renal, por acción de un activador, da origen a la calicreína activa, que actúa sobre el quininógeno convirtiéndolo en calidina y, por acción de una enzima denominada aminopeptidasa, transforma la calidina en bradiquinina. Las cininas son rápidamente inactivadas por las enzimas llamadas quininasas I y II. La quininasa II también se conoce con el nombre de enzima convertidora de angiotensina (ECA). La ECA actúa igualmente sobre la bradiquinina degradándola en péptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por tanto la acción vasodilatadora de la bradiquinina. Tan importante es esta acción en la homeostasis cardiocirculatoria que se sospecha que la los agentes inhibidores de la ECA (IECA) ejercen su acción terapéutica de modo más selectivo a través del circuito de la bradiquinina que por el bloqueo de la ANG-II.
Fuentes: es.wikipedia.org
En vista de que las cininas renales son vasodilatadoras y natriuréticas, la posibilidad de una deficiencia en este sistema estaría involucrada con la aparición de la hipertensión arterial. Finalmente, se ha demostrado la existencia de una interacción entre el sistema renina-angiotensina-aldosterona con las prostaglandinas y con el sistema calicreína-cininas. Existe una dependencia de la cascada renina-angiotensina-aldosterona con el sistema calicreína-cinina con la misma enzima (convertidora) llamada también quininasa II. La bradiquinina estimula a la prorenina inactiva para transformarla en renina; por su parte, las prostaglandinas actúan sobre la calicreína activa para formar quininógeno, el cual también estimula la liberación de renina.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Función renoprotectora del sistema calicreína-cinina === Se han acumulado evidencias en apoyo de la hipótesis de que el sistema calicreína es renoprotector cuando está indemne. Por ejemplo, las ratas con bajos niveles de calicreína presentan hipertensión sensible a sal; de hecho, se puede clasificar a los seres humanos sensibles a la sal según su nivel de calicreína. La administración de calicreína reduce la hipertrofia ventricular y aumenta la función renal en ratas Goldblatt. En la diabetes experimental también hay disminución de la síntesis y de la regulación de calicreína, según datos que se publicaron en 1997. Estudios de este año publicados en Circulation demuestran que al relacionar estos animales con el gen de calicreína se puede impedir la microangiopatía y parte del daño renal. Otro modelo experimental señala que al existir inhibición del óxido nítrico se observa daño renal y disminución de calicreína. En los modelos de daño renal suele haber disminución de calicreína y aumento de la enzima convertidora. Al establecerse cierto daño renal, se genera un círculo vicioso, con menor producción de vasodilatadores, mayor producción de vasoconstrictores y profibróticos. La alteración del sistema calicreína-cinina produce hipertensión sensible a la sal, inducción local de enzima convertidora, como mecanismo patogénico en la nefritis de túbulo intersticial, y desequilibrio entre la enzima convertidora de angiotensina y calicreína.
Fuentes: es.wikipedia.org
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La investigación sobre Melanotan 2 se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Melanotan 2)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Melanotan 2)